【眼疾】中大醫學院：發現眼部葡萄膜炎發病機制　有助開闢新療法

自身免疫性葡萄膜炎是一種由眼球內組織發炎引致的眼疾，可導致永久失明。類固醇是現時的標準治療方式，但對部分患者的治療成效不佳，或出現嚴重副作用。由於缺乏有效治療，自身免疫性葡萄膜炎演變成慢性或慣性復發的眼疾。

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中文大學醫學院研究團隊研究自身免疫性葡萄膜炎的發病機制，發現一條釋放神經內分泌生長激素的生物路徑GHRH ，可以誘發致病細胞Th17分化，演變為自身免疫性葡萄膜炎。團隊發現部分註冊藥物可抑制GHRH路徑，有望成為新療法。研究結果已在國際科學期刊《自然通訊》發表。

葡萄膜為眼球的內層組織，位置在鞏膜與視網膜之間，由於顏色呈深紫色，故稱葡萄膜。它亦被稱為色素膜和血管膜，具有遮光、供給眼球營養的功能。葡萄膜炎的成因可分為感染性和非感染性。感染性葡萄膜炎是由細菌或病毒感染引起，而大多數非感染性葡萄膜炎患者沒有確定的病因，患者的淋巴細胞經常對視網膜抗原表現出異常反應，長期可演變成自身免疫疾病。

中大醫學院眼科及視覺科學學系系主任譚智勇表示，葡萄膜炎的常見症狀有紅眼、疼痛和視力模糊。據估算，中國每年每十萬人中有150人患上葡萄膜炎。雖然患病率不高，但自身免疫性葡萄膜炎是一種慢性、慣性復發的疾病，目前沒有有效的根治方法，因此為患者帶來極大困擾。

中大醫學院眼科及視覺科學學系助理教授司徒家浩補充，類固醇是自身免疫性葡萄膜炎的標準治療方法，但對部分患者並不奏效，而且長期服用高劑量類固醇可引致併發症。二線治療包括二線免疫系統抑制藥物或生物製劑，但仍然無法保證療效，同時也會有不少副作用。因此迫切需要尋找新的治療選擇。

研究結果顯示，由Th17細胞引發的眼部和神經炎症中，GHRH受體是致病細胞Th17分化的重要調節因子。通過利用GHRH抑制劑抑制該路徑的訊息傳遞，可以減少Th17細胞的數量，從而抑制自身免疫性葡萄膜炎。然而，GHRH受體抑制劑有機會抑制正常生長和發育，在臨床應用上存在困難，但團隊已經鎖定一條名為JAK-STAT3的下游信號通路，並發現有已批藥物可以抑制該通路，進一步開發新治療。

中大團隊表示，Th17細胞可能引起其它自身免疫疾病，包括類風濕性關節炎和多發性硬化症。發現T細胞上的GHRH受體促進Th17細胞在自身免疫系統中的分化。根據相同的理論，GHRH受體抑制劑有潛力同時抑制自身免疫性神經炎症。

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責任編輯：陳展棋